Σχετικά Άρθρα

• Βρέθηκε ανθρώπινο γονίδιο με αντιικές ικανότητες – Μπλοκάρει ιούς της γρίπης των πτηνών να μολύνουν τον άνθρωπο
  σε Υγεία
  

  Η ανακάλυψη του γονιδίου σημαίνει ότι οι στοχευμένες λύσεις μπορούν να κατευθυνθούν στους ιούς της γρίπης των πτηνών νωρίτερα για να αποτραπεί η μετάδοση στον άνθρωπο, λένε οι επιστήμονες.

  Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ένα γονίδιο που υπάρχει στον άνθρωπο εμποδίζει τους περισσότερους ιούς της γρίπης των πτηνών να μεταφερθούν από τα πτηνά στους ανθρώπους. Το γονίδιο είναι παρόν σε όλους τους ανθρώπους και μπορεί να βρεθεί στους πνεύμονες και την ανώτερη αναπνευστική οδό, όπου πολλαπλασιάζονται οι ιοί της γρίπης. Ήταν ήδη γνωστό στους επιστήμονες, αλλά οι αντιιικές ικανότητες του γονιδίου αποτελούν νέα ανακάλυψη.

  Σύμφωνα με τον Guardian μια εξαετής ερευνητική μελέτη με επικεφαλής το Κέντρο Έρευνας Ιών του MRC-Πανεπιστημίου της Γλασκώβης διαπίστωσε ότι το γονίδιο BTN3A3 αποτελεί ισχυρό φραγμό έναντι των περισσότερων ιών της γρίπης των πτηνών.

  Αν και σχετικά σπάνια, ορισμένα στελέχη του ιού της γρίπης των πτηνών έχουν κατά περιόδους μεταδοθεί στον άνθρωπο. Δύο από τα πιο πρόσφατα κρούσματα H5N1 αναφέρθηκαν σε εργαζόμενους σε πτηνοτροφικές μονάδες του Ηνωμένου Βασιλείου τον Μάιο του τρέχοντος έτους. Ανθρώπινα κρούσματα της γρίπης των πτηνών Η5Ν1 εντοπίστηκαν για πρώτη φορά στο Χονγκ Κονγκ το 1997. Σε παγκόσμιο επίπεδο από το 2003, έχουν αναφερθεί 873 ανθρώπινες λοιμώξεις από τον H5N1 στον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας. Από αυτές, 458 άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους.

  Ορισμένοι ιοί «ξεφεύγουν» από τις παρεμποδιστικές επιδράσεις του BTN3A3

  Η μελέτη διαπίστωσε ότι ορισμένοι ιοί της γρίπης των πτηνών και των χοίρων έχουν μια γενετική μετάλλαξη που τους επιτρέπει να ξεφεύγουν από τις παρεμποδιστικές επιδράσεις του γονιδίου BTN3A3 και να μολύνουν τους ανθρώπους. Παρακολουθώντας το ιστορικό των πανδημιών της ανθρώπινης γρίπης και συνδέοντας την ανθεκτικότητα στο γονίδιο με βασικούς τύπους ιών, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι όλες οι πανδημίες της ανθρώπινης γρίπης, συμπεριλαμβανομένης της ισπανικής γρίπης του 1918 και της πανδημίας της γρίπης των χοίρων του 2009, ήταν αποτέλεσμα στελεχών ανθεκτικών στο BTN3A3.

  Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η ανθεκτικότητα στο γονίδιο θα μπορούσε να βοηθήσει να καθοριστεί αν τα στελέχη γρίπης έχουν ή όχι τη δυνατότητα να εξελιχθούν σε πανδημία στον άνθρωπο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε δοκιμές άγριων πτηνών, πουλερικών και άλλων ζώων ευαίσθητων στους ιούς της γρίπης, όπως οι χοίροι, για ιούς ανθεκτικούς στο BTN3A3.

  «Οι αντιιικές λειτουργίες του γονιδίου [BTN3A3] εμφανίστηκαν πριν από 40 εκατομμύρια χρόνια στα πρωτεύοντα θηλαστικά», δήλωσε ο καθηγητής Massimo Palmarini, επικεφαλής της μελέτης και διευθυντής του ερευνητικού κέντρου ιολογίας της Γλασκώβης. «Η κατανόηση των φραγμών που εμποδίζουν τη γρίπη των πτηνών στον άνθρωπο σημαίνει καλύτερα στοχευμένες λύσεις και καλύτερα μέτρα ελέγχου για την πρόληψη της διάχυσης.
  Είπε ότι αν εντοπιστεί ένας γονιδιακά ανθεκτικός ιός, «μπορούμε να κατευθύνουμε τα προληπτικά μέτρα σε αυτούς τους ιούς, νωρίτερα, για να αποτρέψουμε τη διάχυση [στον άνθρωπο]».

  Άμεσες και πρακτικές εφαρμογές

  Η δρ Rute Maria Pinto, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης, δήλωσε: «Είναι αρκετά εκπληκτικό, έτσι δεν είναι; Είμαστε όλοι αρκετά υπερήφανοι για το αποτέλεσμα. Το γονίδιο αυτό είχε εντοπιστεί και στο παρελθόν και του είχαν αποδοθεί άλλες λειτουργίες, αλλά διαπιστώσαμε ότι το γονίδιο είναι αντιιικό κατά της γρίπης των πτηνών. Κανείς δεν το είχε βρει αυτό στο παρελθόν».

  Η ίδια δήλωσε ότι η ανακάλυψη αναμένεται να έχει άμεσες πρακτικές εφαρμογές. «Τώρα, όταν βρίσκουμε κρούσματα γρίπης των πτηνών, μπορούμε ουσιαστικά να πάρουμε δείγματα από άρρωστα πτηνά, κουφάρια ή περιττώματα και να διαπιστώσουμε αν ο ιός μπορεί να ξεπεράσει το γονίδιο BTN3A3, απλά κοιτάζοντας την αλληλουχία του και προσδιορίζοντας αν ο ιός αυτός είναι περισσότερο ή λιγότερο πιθανό να μεταπηδήσει στον άνθρωπο. Εάν ο ιός μπορεί πράγματι να ξεπεράσει το BTN3A3, τότε θα πρέπει να τεθούν σε εφαρμογή αυστηρότερες μετρήσεις για την πρόληψη της διάχυσης».

  Η Pinto πρόσθεσε: «Ως επιστήμονες αναμένεται από εμάς να βρίσκουμε λύσεις σε προβλήματα, να επιστρέφουμε στους φορολογούμενους που χρηματοδοτούν αυτή [την έρευνα] και το να βρίσκουμε κάτι που μπορεί να χρησιμοποιηθεί άμεσα έχει πραγματικά αντίκτυπο».
  Η μελέτη ήταν επίσης σε θέση να εντοπίσει αναδρομικά τις αυξήσεις των γονιδιακά ανθεκτικών ιών πριν από προηγούμενες διαρροές στον άνθρωπο.

  Πριν από το ξέσπασμα του ιού της γρίπης των πτηνών H7N9, ο οποίος μόλυνε για πρώτη φορά ανθρώπους στην Κίνα το 2013, η μελέτη διαπίστωσε «αυξημένη συχνότητα του ανθεκτικού γονότυπου BTN3A3 [στα πτηνά] το 2011-2012». Μέχρι σήμερα έχουν καταγραφεί σχεδόν 1.570 κρούσματα του ιού H7N9 και τουλάχιστον 616 θάνατοι.

  «Υποθέτω ότι αυτές οι παρατηρήσεις παρέχουν ένα στιγμιότυπο για το ποια ήταν η συχνότητα του ανθεκτικού γονιδίου BTN3A3 σε διαφορετικές χρονικές περιόδους στα πτηνά», δήλωσε ο Palmarini. «Επειδή τα πτηνά δεν έχουν το γονίδιο BTN3A3, δεν υπάρχει εξελικτική πίεση για τη διατήρηση ή μη αυτών των χαρακτηριστικών».

  Είπε ότι ορισμένες μεταλλάξεις «μπορεί να κάνουν τον ιό περισσότερο ή λιγότερο κατάλληλο στα πτηνά», αλλά αυτό δεν έχει ακόμη μελετηθεί.

  Ομοίως, πριν από την πανδημία γρίπης των χοίρων H1N1 του 2009, η μελέτη διαπίστωσε ότι η ανθεκτικότητα των γονιδίων του H1N1 στους χοίρους εμφανίστηκε μεταξύ 2002 και 2006. Η πανδημία της γρίπης των χοίρων εκτιμάται ότι σκότωσε μεταξύ 150.000 και 575.400 ανθρώπους κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους που ο ιός κυκλοφόρησε στον άνθρωπο.

  Πηγή: iEidiseis.gr
• Γιατί δεν μπορούμε να φάμε μόνο ένα πατατάκι; Η επιστήμη μόλις έδωσε την απάντηση!
  σε Viral
  

  Φαίνεται ότι το να μην μπορείς να σταματήσεις μετά από ένα πατατάκι είναι στην πραγματικότητα στο DNA σου.

  Ερευνητές του Μητροπολιτικού Πανεπιστημίου της Οσάκα στην Ιαπωνία ανακάλυψαν ένα γονίδιο που έχει ισχυρή συσχέτιση με την πρόληψη της παχυσαρκίας. Σας βοηθά να σταματήσετε τον εαυτό σας πριν φάτε υπερβολικά, ειδικά λιπαρά πρόχειρα φαγητά, όπως μεταδίδει η NyPost.

  Το γονίδιο που… ράβει το στόμα - το οποίο ονομάζεται CREB-regulated transcription coactivator 1, ή CRTC1 - μαζί με έναν σχετικό νευρώνα, τον υποδοχέα μελανοκορτίνης-4, ή MC4R, μελετήθηκαν και τα δύο σε ποντίκια για να παρατηρηθεί πώς αυτά τα γενετικά θέματα επηρεάζουν τις διατροφικές συνήθειες.

  Η κατανάλωση λιπαρών τροφών επηρέασε σημαντικά τα αποτελέσματα. Μια ομάδα ποντικιών που είχαν διαγράψει τον CRTC1 από τα γονίδιά τους δοκιμάστηκε αρχικά το ίδιο έναντι μιας ομάδας ελέγχου όταν τρέφονταν με κανονική διατροφή, ανέφερε το EurekAlert.

  Ωστόσο, όταν η ομάδα με την έλλειψη CRTC1 τέθηκε σε δίαιτα υψηλή σε λιπαρά, εμφάνισαν διαβήτη και πήραν περισσότερο βάρος από τα ποντίκια υπό εξέταση.

  «Η μελέτη αυτή αποκάλυψε το ρόλο που παίζει το γονίδιο CRTC1 στον εγκέφαλο και μέρος του μηχανισμού που μας εμποδίζει να τρώμε υπερβολικά θερμιδικά, λιπαρά και ζαχαρούχα τρόφιμα», δήλωσε ο καθηγητής Shigenobu Matsumura, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας της μελέτης.

  «Ελπίζουμε ότι αυτό θα οδηγήσει σε καλύτερη κατανόηση των αιτιών που προκαλούν στους ανθρώπους την υπερκατανάλωση τροφής».

  Πηγή: ethnos.gr - Photo by Mustafa Bashari on Unsplash

• Τουλάχιστον 155 γονίδια έχουν εμφανιστεί αυθόρμητα στο ανθρώπινο γονιδίωμα, σύμφωνα με έρευνα
  σε Τεχνολογία
  

  Παρ' όλο που οι σύγχρονοι άνθρωποι διαχωρίστηκαν εξελικτικά από τους στενότερους συγγενείς μας, τους χιμπατζήδες, πριν σχεδόν επτά εκατομμύρια χρόνια, συνεχίζουν να εξελίσσονται. Περίπου 155 νέα γονίδια έχουν εντοπιστεί, τα οποία ξεπήδησαν αυθόρμητα (de novo) από μικροσκοπικά τμήματα στο ανθρώπινο DNA και μερικά από αυτά τα «μικρογονίδια» φαίνεται πως σχετίζονται με ανθρώπινες ασθένειες, σύμφωνα με μία νέα μελέτη με επικεφαλής έναν Έλληνα ερευνητή.

  Οι επιστήμονες, με επικεφαλής τον Νικόλαο Βακιρλή του Ερευνητικού Κέντρου Βιοϊατρικών Επιστημών «Αλέξανδρος Φλέμινγκ» στη Βάρη, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό Βιολογίας «Cell Reports», δημιούργησαν ένα «οικογενειακό δένδρο» που συγκρίνει τους ανθρώπους με άλλα 99 είδη σπονδυλωτών ζώων, όπως οι γορίλες, οι χιμπατζήδες, τα άλογα, οι αλιγάτορες κ.ά. Χρησιμοποιώντας υπολογιστικές τεχνικές, οι ερευνητές γύρισαν προς τα πίσω το εξελικτικό «ρολόι».

  Παρακολουθώντας, έτσι, τη διαχρονική ανάδυση νέων γονιδίων, βρήκαν 155 που εμφανίστηκαν από το «πουθενά» (de novo) και όχι από το προϋπάρχον γονιδίωμα (με τη συνήθη διαδικασία των μεταλλάξεων). Τα de novo γονίδια ξεπηδούν αυθόρμητα από τμήματα του DNA που δεν κωδικοποιούν πρωτεΐνες, αλλά στη συνέχεια τα ίδια κωδικοποιούν μικροπρωτεΐνες. Μερικά από αυτά τα 155 τελείως νέα γονίδια στο ανθρώπινο γονιδίωμα είναι αρχαία και χρονολογούνται από την περίοδο καταγωγής όλων των θηλαστικών, ενώ άλλα εμφανίστηκαν πολύ πιο πρόσφατα, σύμφωνα με τη μελέτη.

  Από αυτά τα 155 νέα γονίδια, τουλάχιστον τα 44 φαίνεται να σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη και την υγεία του οργανισμού. Η μελέτη των ερευνητών αναφορικά με τον ρόλο τους σε ασθένειες οδήγησε στο συμπέρασμα ότι, μεταξύ άλλων, τρία από αυτά σχετίζονται με παθήσεις όπως η μυϊκή δυστροφία, η μελαχρωστική αμφιβληστροπάθεια των ματιών και το σύνδρομο Alazami. Ένα άλλο νέο γονίδιο σχετίζεται με τον ιστό της ανθρώπινης καρδιάς.

  «Θα είναι πολύ ενδιαφέρον σε μελλοντικές μελέτες να κατανοήσουμε τι μπορούν να κάνουν αυτά τα μικρογονίδια και κατά πόσο μπορεί να εμπλέκονται άμεσα σε κάποια ασθένεια», δήλωσε ο κ. Βακιρλής. Όπως ανέφερε στο Live Science, «βρήκαμε ότι δύο από αυτά αφορούν αποκλειστικά τους ανθρώπους», δηλαδή δεν έχουν εμφανιστεί στο γονιδίωμα άλλων ζώων.

  Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση:

  https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(22)01696-5

  Πηγή: ΑΠΕ-ΜΠΕ

• Μελέτη αποκαλύπτει: Πάνω από 1.000 γονίδια αυξάνουν τον κίνδυνο για σοβαρή Covid-19
  σε Κόσμος
  

  Η συγκεκριμένη ανακάλυψη μπορεί να οδηγήσει μελλοντικά σε πιο στοχευμένες θεραπείες κατά του κορωνοϊού

  Περισσότερα από 1.000 γονίδια μπορεί να παίζουν ρόλο στο να αυξηθεί ο κίνδυνος να αρρωστήσει κάποιος σοβαρά από κορωνοϊό, πέρα από άλλους παράγοντες κινδύνου όπως η προχωρημένη ηλικία, η παχυσαρκία ή τα υποκείμενα νοσήματα, σύμφωνα με νέα μελέτη επιστημόνων από τη Βρετανία και τις ΗΠΑ.

  Η συγκεκριμένη ανακάλυψη είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς μπορεί να οδηγήσει μελλοντικά σε πιο στοχευμένες θεραπείες ή ακόμη και στην ανάπτυξη εξετάσεων που θα αξιολογούν κατά πόσο ένας άνθρωπος ανήκει λόγω του γενετικού υποβάθρου του σε ομάδα υψηλού κινδύνου για βαριά Covid-19.

  Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον καθηγητή, Μάικλ Σνάιντερ, του Πανεπιστημίου Στάνφορντ της Καλιφόρνιας και τον δρα. Τζόναθαν Κούπερ-Νοκ του Τμήματος Νευροεπιστήμης του βρετανικού Πανεπιστημίου του Σέφιλντ, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό Κυτταρικής Βιολογίας «Cell Systems», χρησιμοποίησαν τεχνητή νοημοσύνη -στο πλαίσιο της διεθνούς πρωτοβουλίας Covid-19 Host Genetics Initiative- για να αναλύσουν δεδομένα 1,4 εκατομμυρίων ανθρώπων, εκ των οποίων 5.100 είχαν αρρωστήσει σοβαρά από τον κορονοϊό ή είχαν πεθάνει εξαιτίας του.

  Εντοπίστηκαν 1.370 γονιδιακές παραλλαγές που φαίνεται να συνδέονται με τη σοβαρότητα της λοίμωξης Covid-19 και οι οποίες εκτιμάται ότι εξηγούν κατά τα τρία τέταρτα περίπου τον γενετικό κίνδυνο για βαριά νόσηση (το υπόλοιπο ένα τέταρτο του γενετικού υποβάθρου παραμένει προς το παρόν άγνωστο).

  Όπως ανέφερε ο Κούπερ-Νοκ, «γνωρίζουμε ότι υπάρχουν νέοι άνθρωποι, που είναι υγιείς κατά τα άλλα, παρ' όλα αυτά αρρωσταίνουν σοβαρά από την Covid-19. Η προσπάθειά μας είναι να βρούμε τους γενετικούς παράγοντες που θέτουν τους ανθρώπους σε κίνδυνο άσχετα από άλλα πιο προφανή πράγματα».

  Ο Σνάιντερ σημείωσε ότι «τα ευρήματά μας θέτουν τα θεμέλια για ένα γενετικό τεστ που θα μπορεί να προβλέψει ποιος γεννιέται με αυξημένο κίνδυνο για σοβαρή Covid-19.

  Φανταστείτε πως υπάρχουν 1.000 αλλαγές στο DNA, που συνδέονται με σοβαρή Covid-19. Αν έχετε τις 585 από αυτές τις αλλαγές, τότε πιθανότατα είστε άκρως ευάλωτος και θα πρέπει να πάρετε όλες τις αναγκαίες προφυλάξεις».

  Πηγή: Cnn.gr